腎臟具有調節水分、滲透壓，維持電解質及酸鹼平衡，排出尿液、代謝廢物、毒物、藥物及具內分泌功能（如血紅素生成素、活化維生素D等），故腎臟老化就成為目前老人醫學與臨床醫學中一個重要的議題。 隨著年齡增加，腎功能遞減
一九九九年後eGFR取代了血清Cr來測量腎功能，發現在七十歲以上的高齡者約有一半以上eGFR小於60 ml /min /1.73m2。
其中除了導因於器質性病變以外，大部分高齡者隨年齡增加而導致腎功能遞減乃大多因生理性腎臟功能下降，其腎臟的構造仍屬正常或僅微小變化而已，可見老化乃一自然且不可避免的生理狀態，在健康老化的過程中，腎臟也會發生生理性老化。
由腎臟解剖學及組織學來看，年輕成人的腎臟約250至270公克，但到了八十歲，就只剩180至200公克，而腎組織的流失主要發生在腎臟皮質，主因腎絲球的硬化，七十歲高齡者其硬化腎絲球約佔總腎絲球的10∼12％，八十歲甚至可能高達30％，老化過程中，腎內血管也會發生變化，有高血壓的病人此一現象會更為明顯。
在生理及病理上，腎臟血流在年輕人約為600 ml/min/1.73m2，每十年下降10％，到八十歲大約只剩300 ml/min/1.73m2，腎血管的自我調節能力也會變差，伴隨著高齡者腎絲球硬化比率逐漸升高，愈容易發生腎絲球超過濾的現象，進一步促使其他腎絲球發生硬化，並形成惡性循環。
老化導致腎功能下降，常使得腎臟更容易因為外來因素造成腎臟受到傷害，例如嚴重體液流失、敗血性休克、外科手術後等，發生急性腎衰竭的風險就會跟著增加。
Papavasiliou 及Peuchant 等學者研究皆曾指出，高齡的慢性腎臟病患者體內紅血球上的GPx（谷胱甘肽過氧化物酶，主要生物作用是使生物體免受氧化傷害）活性比健康人來得低，紅血球的生命半衰期也較短，而且隨著慢性腎臟病惡化，其體內ROS（氧化自由基）會隨著升高，體內氧化壓力也跟著增加。
如此一來，反應在脂肪的代謝失衡（因過氧化作用）及抗氧化分子與抗氧化酵素活性的減少，導致細胞修復的功能進一步下降，同時動脈血管更容易粥狀硬化，心血管病變的風險也會隨著腎臟功能惡化而進一步提高，於是乎，心血管病變就成為慢性腎臟病患者的主要死因之一。
另外，由於腎素-血管張力素-腎上腺皮質醛酮系統活性的下降，使得高齡者的遠端腎小管對鈉離子再吸收的能力降低，故在鈉離子缺乏的狀態下，高齡者保存鈉離子能力比年輕人差，而且老化會使心房利鈉激素接受器發生缺損，加上心房利鈉激素無法有效抑制抗利尿激素，導致高齡者在身體處於鈉鹽及水分過多的情況下，就更容易發生水腫的現象。
另外，高齡者濃縮尿液及稀釋尿液的能力，也會隨著年齡而下降。
好好控制共病，可以減緩腎臟功能惡化的速度
即使一個高齡者真的有了慢性腎臟病，也不用太過於恐慌，在服用藥物時，只要記得若藥物本身或其活性代謝物是由腎臟排泄者，則需依其腎功能調整藥物劑量。只要好好遵從醫囑，控制好其共病（如心血管病變、高血壓、糖尿病等），控制好飲食，喝適量水、少鹽、少油、低蛋白、多運動，避免服用具腎毒性的藥物或食物，定期追蹤腎功能，如此應可減緩腎臟功能惡化的速度。
一般而言，高齡者若有心血管疾病合併腎臟病變，好好接受治療後，大多會因心血管疾病而死亡，而不是死於慢性腎衰竭。
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